赤霉素（GA）在芽内休眠的解除中起关键作用，GA受体GID1和DELLA蛋白是GA的信号传导部分，但GA-GID1-DELLA模块调控桃叶芽内休眠的分子机制还不是很清楚。

山东农业大学研究团队在frontiers in plant science发表了一篇名为“Endodormancy Release Can Be Modulated by the GA4-GID1c-DELLA2 Module in Peach Leaf Buds”的文章揭示了桃叶芽中的 GA 4 -GID1c-DELLA2 模块可以调节内休眠释放。

在本研究中，我们从桃品种“中优4号”中分离并表征了GID1基因PpGID1c。在拟南芥中过表达PpGID1c促进了种子萌发，表明PpGID1c在休眠中具有重要作用。内休眠释放期间桃叶芽中PpGID1c的表达水平高于生态休眠期间，且与GA 4呈正相关水平。我们的研究还发现GA 4对促进桃叶萌芽的作用最为明显，说明GA 4可能是促进桃叶芽休眠释放赤霉素的关键。此外，实时定量 PCR (qRT-PCR) 发现 GA 4可以增加赤霉素信号基因PpDELLA2的表达。

在桃基因组中鉴定出两种 DELLA 蛋白，它们都包含 DELLA 和 GRAS 结构域。我们将它们命名为 PpDELLA1 和 PpDELLA2。接下来，我们测试了 PpGID1c 与 PpDELLA 蛋白的相互作用是否需要赤霉素。我们首先测试了是否存在 PpGID1c 的自动激活。PpGID1c-BD和AD空载体可以在SD / -L / -T固体培养基上正常生长但在SD / -A / -H / -L / -T固体培养基上不能生长，这表明PpGID1c没有自激活。然后，我们进行了不同组合的交互检测。无论是否存在 GA，PpGID1c-BD 和 PpDELLA1-AD 都可以在 SD/-A/-H/-L/-T 固体培养基上正常生长。相比之下，PpGID1c-BD 和 PpDELLA2-AD 不能在没有 GA 的 SD/-A/-H/-L/-T 固体培养基上生长。但是，当 GA 3或 GA4存在，PpGID1c 可以与 PpDELLA2 相互作用并正常生长。值得注意的是，添加GA 4的SD/-A/-H/-L/-T 固体培养基，即PpGID1c-BD 和PpDELLA2-AD 组合的酵母，在第一阶段的生长速度和形态最好。（图 5B）。这些结果表明 GA 4 -PpGID1c-PpDELLA2 模型在桃叶芽的休眠释放期中起重要作用。

图5 PpGID1c 和 PpDELLA1/2 之间的相互作用

酵母双杂交 (Y2H) 测定表明 PpGID1c 与 PpDELLA1 蛋白的相互作用不依赖于赤霉素，而 PpGID1c 与 PpDELLA2 的相互作用需要 GA 4或另一种赤霉素。这些发现表明 GA 4-GID1c-DELLA2 模块调控桃叶芽内休眠释放，这一发现显着增强了我们对芽内休眠释放的全面理解，并揭示了调控桃叶芽内休眠释放的新机制。

芽内休眠是多年生落叶植物生存、生长和发育所不可缺少的复杂生理过程。内休眠的及时释放对落叶果树的开花结果至关重要。研究表明，GA 4可以直接促进梨芽的内休眠释放。在休眠释放期间，GA 4与 GID1 受体结合，而 DELLA 结合进一步稳定 GA 4 -GID1-DELLA 复合物。该复合物减弱了 DELLA 蛋白对植物生长的抑制作用，其中存在 GA 4的积累-GID1-DELLA 复合物，可诱导 GA 4的生物合成。当GA 4水平高时，GA 4随后介导GID1b、GID1c 和DELLA 的表达并进一步调节内休眠的释放。总之，我们的研究表明GA 4在桃叶芽休眠释放中起关键作用，也为GA 4 -GID1c-DELLA2通路模型在桃叶芽休眠中的作用机制提供了新的见解（图6）。

图6 GA 4 -PpGID1c-PpDELLA2 模型

更好地了解内休眠的机制，对于人工调节内休眠以应对气候变化和培育具有不同低温要求的新品种都有很大的帮助。